心室肥大心电图（心室肥大）

本篇文章给大家谈谈心室肥大，以及心室肥大心电图对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

本文目录一览：

• 1、心脏肥大是什么原因
• 2、左心室肥大有什么坏处？症状都有什么？
• 3、心室肥大是怎么回事？
• 4、心室肥大最佳方法
• 5、心室肥大这种病，在医院应该如何治疗呢？
• 6、左心室肥大是怎么形成的，平时要注意什么呢？

心脏肥大是什么原因

何谓心肥大

我们的心脏大小，与身高体重有关，它的体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下（心肺比）。因为胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心肥大，事实上心脏并无肥大；心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。若要准确衡量心脏的大小，心脏超音波检查是十分好的工具，它可以测量心脏每个腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以测量左心室肌肉的厚度，当然也可以顺便告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。

心肥大的种类及原因

心肥大可分为扩大及肥大两大类；少部份病人会二者同时存在。

1、心脏扩大（腔的扩大）

所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。

2、心脏肥大（心肌肥厚）

若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。

如何诊断

医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊\断，心脏超音波的准确度最高。

治疗

心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。

其它

一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。

心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。

一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。

心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。

心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。

据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。

另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应

心脏肥大不能大量喝啤酒, 忌烟、酒、浓茶、咖啡、可可等兴奋食物。 忌辛辣刺激、生风动火食品,忌食易产气食物，如干豆、薯类、土豆等。

宜 吃 低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，适当限制蛋白质。 宜多食新鲜蔬菜和水果及富含维生素B、维生素C的食物，如豆芽、瓜类、海带、紫菜、木耳、黄豆、绿豆、海参、海蜇等。 宜用植物油烹调。

左心室肥大有什么坏处？症状都有什么？

心脏比正常解剖结构体积大，表现为心脏扩大及（或）心脏肥大。心脏肥大可为单个心室或心房的增大，也可为局限性或普遍性增大。

左心室肥大

左心室肥大时心尖搏动向左下方移位，触诊呈明显的抬举性，叩诊心界向左下扩大。

1、风湿性二尖瓣关闭不全

单纯的风湿性二尖瓣关闭不全较少见，临床上多合并有风湿性二尖瓣狭窄。听诊心尖部可闻及2/6级以上收缩期吹风样杂音，粗糙，第一心音可被掩盖。

2、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全的病因包括风湿性和梅毒性。前者发病年龄较轻，多在10－40岁之间，可有风湿热病史，心功能代偿期较长，多合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄；后者发病年龄常为34－50岁，既往有性病史，常有心绞痛发作。

3、主动脉瓣狭窄

男性多见，症状出现较晚，晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状，晕厥可能导致突然死亡。

4、高血压性心脏病

患者既往有长期的高血压病史，心界向左下扩大。主动脉瓣区第二音增强，可因相对性二尖瓣关闭不全而在心尖部听到收缩期杂音。

5、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

表现为心绞痛、心肌梗死，也可表现为心律失常、心力衰竭，还可以无任何临床症状，亦或首次发病即猝死。

6、动脉导管未闭

动脉导管未闭时，产生连续性杂音。杂音响亮。

7、主动脉缩窄

主动脉缩窄为主动脉腔的缩窄，其临床特点为下肢血压显著底于上肢，而上肢血压尤其是收缩压显著高于正常血压。患者常有下肢疲劳、寒冷及麻木感。

8、三尖瓣闭锁合并房间隔缺损

患者常有重度发绀、杵状指（趾）与蹲踞体位，缺氧性发作亦常见。

9、结节性多动脉炎所致的心脏病变

表现为心绞痛或心肌梗死，类似冠心病。如病变累及肾脏，可引起高血压，从而加重心脏损害的程度。

心室肥大是怎么回事？

心室肥大有很多因素，要检查增大的因素的，一般所有的心脏疾病，因心脏负荷过大，心脏代偿性的逐渐增大，如高血压心脏病，最初的表现就是心脏增大，是因为血压控制不佳，心脏代偿性增大，而冠心病则是控制效果不佳，心脏代偿增大，心脏增大都是进行性的，意思就是越来越大。

心室肥大最佳方法

心肥大的种类及原因 听语音

概述

心脏肥大可分为扩大及肥大两大类；少部分病人会二者同时存在。

心脏扩大

所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维生素B1缺乏。

心脏肥大

若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。

如何诊断 听语音

医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一步做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊断，心脏超声波的准确度最高。

治疗 听语音

心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。

其它 听语音

一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。

心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖瓣逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖瓣狭窄等等。

由于严重的心脏肥大意味着心衰竭的可能性高，所以最重要的是要去探察原因，需要的话，医师会安排心脏超声波，看看是否有心瓣膜疾病，并进一步探查心肌功能。

一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。

心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度/左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。

心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA/DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。

据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。

另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应。

心室肥大这种病，在医院应该如何治疗呢？

心室肥大由心室（舒张期或和收缩期）负荷过重所引起。包括心室肥厚及扩大，压力负荷过重者以心室肥厚为主，容量负荷过重者以心室扩大为主：负荷时间长久后，往往肥厚与扩大兼而有之。心房壁较薄，无论哪种负荷过度一般都表现为扩大。心房或心室肥大是器质性心脏病的常见后果，当达到一定程度时可表现在心电图上。治疗心室肥大需找出潜在病因，针对不同原因作不同的治疗。

1.左心室肥大

正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除极综合向量表现左心室占优势的特征。左心室肥大时，可使左室优势的情况显得更为突出。

2.右心室肥大

右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联(V1、aVR)的R波增高，而位于左室面导联(I、aVL、V5)的S波变深。

心室肥大的治疗要针对引起心室肥大的原因进行治疗：

第一，心力衰竭引起。这种情况需要积极治疗心力衰竭的病因，比如如果有严重的心脏瓣膜病，及时的瓣膜手术治疗，同时配合适当的药物治疗心力衰竭，可以有效的预防心室肥大加重，部分患者甚至肥大可以缩小到正常。

第二，高血压引起。这种情况积极控制血压治疗，降压达标，规范的控制血压，这种高血压引起的心室肥大往往不会加重，也不会引起心力衰竭的并发症。

第三，心肌病引起。这种情况关键在于治疗心肌病，比如肥厚型心肌病引起，部分患者可以通过射频消融手术治疗，改善肥厚。

心室肥大应该如何预防

第一，减肥。肥胖者患心脏病的比例远远高于正常体重的人，特别是“苹果形”身材（腰臀肥胖）的人更危险。只要老人减肥3—5公斤，心脏状况就会有很大改善。同时，专家告诫较胖的老人，不要指望自己一下子变成超级模特，要通过平衡饮食和锻炼逐渐达到减肥的目的。

第二，少吃蛋黄。一个普通大小的蛋黄约含胆固醇200毫克。老人胆固醇较高的话，一周最多只能吃两个蛋黄。

第三，多运动。每天适度运动20分钟，可使患心脏病的几率减少30%，快走的效果最好。

左心室肥大是怎么形成的，平时要注意什么呢？

左心室肥大本身并非一种疾病，而是表现出的一种状态，但常为心脏病的先兆。左心室肥大可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应，也会是对心血管疾病和高血压的病理反应，不过更可以由增加心脏后负荷或心肌的疾病引起。

左心室肥大是怎么形成的，平时注意什么？

导致心脏肥大的原因有很多，如高血压性左心室肥大、前部心机梗塞、郁血性心衰竭、二尖瓣逆流、主动脉狭窄、肺动脉高压、扩张性心肌病变等等。轻度的心脏扩大可能没有明显的临床症状，也因此容易被忽略。

1、左心室肥大有生理性与病理性两种，如经常慢跑或长期接受训练的运动员可表现为运动性心肌肥厚，属于生理性的，其是由于长期运动，增大血流需求，提高心脏的泵血能力，心肌长期的有力搏动导致心肌增厚。此种心肌肥厚是健康的表现。

2、病理性左心室肥大，则是因高血压、冠心病等疾病所致，表现为心功能减退，且多伴有心律失常、心脏传导障碍等。

（1）心脏负担过重或心脏受损所致：如遗传性心脏病、心肌病、心脏瓣膜性疾病、心律失常、心包积液等。

（2）其他疾病：肥胖、糖尿病、高血压、甲减、甲亢、遗传性疾病等。

3、暂时性的心脏扩大。

（1）过度饮酒或滥用药物：可致轻度扩大，改变方式并加以必要的治疗可好转。

（2）压力过大：长期的工作压力也可致急性的应激性心肌病，导致左心室肥大。

（3）怀孕：发生于孕妇在生产前后，属于围产期的心肌病。

（4）心肌病毒感染：病毒感染导致心肌病，需及时的药物治疗。

总之，虽然暂时性的左心室肥大在避免诱因，改变不良生活方式后可以自行恢复，但是多数情况下患者出现左心室肥大属于永久性的，必须及时的诊断和积极治疗。

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