潜水病后遗症（潜水病）

本篇文章给大家谈谈潜水病，以及潜水病后遗症对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

本文目录一览：

1、潜水病是什么意思
2、潜水病是什么
3、潜水病是啥？
4、什么是潜水病

潜水病是什么意思

潜水病是什么意思：又被称作减压病。因为在深水中，潜水员受到的海水压力非常大，水深每增加10 米，人体上受到的压力就要增加一个大气压(1 大气压=1010.8 帕)。在这种情况下，空气中氮气就会大量溶解到人体组织中。之后，如果潜水员上浮速度太快，海水压力一下子减少了，溶解在人体组织的氮气就会在肌肉、血液、关节等处形成许多微小的气泡，从而引起关节疼痛、头疼、神经障碍、组织坏死，严重的会引起瘫痪甚至死亡。

潜水病是什么

深海潜水或用自携式水下呼吸器（水肺）潜水，可能引起诸如气体栓塞、减压病等疾病。如不及时治疗有生命危险。这些问题是由水下高压引起，在使用压缩空气的隧道或在沉箱（用于水下建筑工程施工的密闭箱体）中工作的人也受到同样的影响。

潜水病是指从潜水箱（沉箱）的高气压条件急剧地回到常压的地面时所引起的障碍。原来溶解于体液中的氮气由于气压的变动迅速地变为气泡，引起栓塞。这种气栓障碍就是本病的原因。

症状

气体栓塞是指血循环中的气泡阻塞血管，常见于潜水者从水下上升时，肺内空气随压力降低而膨胀，使血流中出现气泡。

空气栓塞是由于保持在肺内的空气膨胀使肺过度扩张，空气逸入血管形成气泡。如果气泡阻塞了脑血管，就会引起类似中风的后果。空气栓塞是非常紧急的情况，可能导致潜水者死亡。

空气栓塞最常见于用呼吸器的潜水者，常常由于空气耗尽，自深水处用屏气上升时。在慌乱中，潜水者可能忽略了自主吐气，上升时空气在肺中膨胀。如果一个人有外来空气源，他在水下吸入一口气，上升时未顺利吐出，即使在游泳池里也可能发生空气栓塞。

突然意识丧失是最典型的症状，可以伴有痉挛或不伴痉挛。

潜水病是啥？

caisson disease 深海潜水或用自携式水下呼吸器（水肺）潜水，可能引起诸如气体栓塞、减压病等疾病。如不及时治疗有生命危险。这些问题是由水下高压引起，在使用压缩空气的隧道或在沉箱（用于水下建筑工程施工的密闭箱体）中工作的人也受到同样的影响。潜水病是指从潜水箱（沉箱）的高气压条件急剧地回到常压的地面时所引起的障碍。原来溶解于体液中的氮气由于气压的变动迅速地变为气泡，引起栓塞。这种气栓障碍就是本病的原因。

水下高压是由它上面水的重量产生，就像陆地上气压计的压力是由空气重量产生一样。潜水中，水下压力通常以深度单位（米）或绝对大气压来表示。绝对大气压等于水的重量（每10米为一个大气压）加地面的大气压（1个大气压）。因此，潜水者在海中深度达10米时，他总共受到的压力为2个绝对大气压或地面大气压力的两倍。深度每增加10米，就增加1个大气压。

高压的影响

体外压力增加时，血液和机体组织受到的压力也相应增加，但有些含有空气的器官，如肺和气管就不一定是这样。在用潜水头盔深水供氧时，肺和气管自动地与外部压力保持平衡。

潜水时用的面罩或护目镜内的空间也会有压力变化。面罩内的压力与鼻呼出的气体压力相等，与外界保持平衡。但护目镜内的压力就不可能相等；里面的压力较低，压力作用在双眼上像吸杯一样。压差使眼球表面附近的血管扩张、渗液，最后破裂和出血。潜水员运用控制下潜期限来防止压差造成的影响。

中耳内也能产生压力差。如果连接中耳和咽喉的管道（耳咽管）在打呵欠或吞咽时不能正常开张，中耳的压力比外耳压力低。分隔中耳与外耳的耳鼓膜受到的压力增加，向内凹陷，到压力足够大时，就可能导致鼓膜破裂，引起疼痛和听力损害。鼓膜破裂通常可以愈合，但如有感染则不易治愈。

如果鼓膜破裂时，潜水员未戴头盔在冷水中潜水，冷水从裂口灌进中耳，引起严重眩晕、定向力障碍、恶心、呕吐，最后可能导致淹死。当进入耳内的水温达到体温时，眩晕减轻。

中耳的压差可以影响内耳，内耳是负责听力和平衡的器官，这种压力差有时造成潜水员从水下开始上升时感到眩晕。很少在中耳和内耳之间发生破裂，流入液体。鼓膜破裂需要立即修补，防止造成永久性损伤。

佩戴耳塞，在耳塞与鼓膜之间形成密闭空间，导致压力差。因此，潜水时禁止用耳塞。

气压差对鼻窦也可能造成类似的损伤，引起面部疼痛或头痛。充血妨碍了中耳和鼻窦的压力平衡，减充血剂可暂时缓解鼻道、耳咽管或鼻窦的阻塞。如果反复潜水，又未能保持压力平衡，常常会造成气压损伤。

气体压缩与膨胀

体内气体容积的改变也能引起一些医学问题。随着压力增加，气体被压缩在更小的空间，容积减少。相反，压力减少，气体膨胀，容积增大。例如，压力增加一倍（从海面下潜10米）时，气体容积减少一半，而压力减少一半（从水下10米上升到水面）时，气体容积增加一倍。因此，一个潜水员在水下10米处时，肺内充满气体，当他上升时，如果不能顺利呼出这种压缩气体，其容积会增加一倍，可能导致肺过度膨胀，甚至造成死亡。任何“屏气”潜水到某一深度，即使是游泳池的深度，在上升时都必须自由呼出压缩气体。

在较高压力下，气体被压缩，因此，深水下呼吸吸入的气体分子比水表面处吸入的更多。例如，在水下20米处（3个绝对大气压），每呼吸一次所吸入的气体分子为水表面处的3倍。因此，贮气箱内气体的消耗也快3倍。潜水员下潜得越深，消耗的气体越快。

由于在水下一定深度压缩空气密度比在水表面空气密度更大，要使气体通过水下呼吸装置和潜水员呼吸道，需要用更大的力量。如果不能充分呼出二氧化碳，血中二氧化碳水平增高，能引起一时性黑。

二氧化碳水平异常增高（二氧化碳中毒）可引起一时性黑或意识障碍，有些人在用力呼吸时，不能充分增加换气量，导致二氧化碳聚积。二氧化碳水平增高，增加了氧中毒引起痉挛的可能性和严重的氮麻醉。在潜水后经常头痛或以自己气体使用率低感到得意的潜水员，都可能有二氧化碳积聚的倾向。

潜水时可能有能见度差、遇到逆流漩涡需要消耗更大体力以及寒冷等。在水中可能很快出现冻僵、灵活性和判断力下降。在较敏感的人中，冷水可能引起严重的心率紊乱。空气污染引起一氧化碳中毒可导致潜水者疾病，甚至死亡。

空气栓塞（气体栓塞）是指血循环中的气泡阻塞血管，常见于潜水者从水下上升时，肺内空气随压力降低而膨胀，使血流中出现气泡。

症状

突然意识丧失是最典型的症状，可以伴有痉挛或不伴痉挛。有时，症状较轻，出现惊慌、焦虑或局部瘫痪。

肺部的过度扩张也能迫使肺内的空气进入心脏周围的组织（纵隔气肿），甚至皮下组织（皮下气肿）。有时过度扩张的肺泡破裂，空气进入肺与胸膜之间的腔隙（气胸），导致肺萎陷，引起明显的呼吸困难和胸痛。咯血或咳出血性泡沫状痰表明肺部损伤。

分压效应

空气主要是由氮、氧及其他含量很少的气体组成的混合气体。每种气体根据它在空气中的浓度和大气压力都有一定的分压。例如，在海平面上，空气中氧的浓度约为21%，因此，氧的分压为0.21个大气压。随着深度的增加，氧的浓度保持不变，但它的分压随着大气压的增加而增加。在2个绝对大气压时，氧的分压为海平面时的两倍。

大多数气体对身体的效应取决于它的分压大小。如氧分压过高，可能产生有害效应(氧中毒)。在氧分压大于0.5个大气压(如在1个绝对大气压下，氧浓度大于50%的空气中呼吸)呼吸一天或更长时间，就会引起肺部损害，在较高的氧分压下呼吸也会引起脑中毒。如果氧分压达到2个大气压，特别是在潜水作业时，可能引起潜水员类似癫痫发作的惊厥。

在较高的氮分压下呼吸可产生氮麻醉，类似酒精中毒的症状。大多数呼吸压缩空气的潜水员在水下33米或不到33米处时，这种效应开始明显，而在水下100米(约10个绝对大气压)时，则失去工作能力。由于氦不具有这种效应，在深潜水时，用来代替氮气稀释氧，使氧浓度保持在无毒的水平。

用屏气潜水而不用呼吸器的潜水员，通常是在下潜前作深呼吸，呼出大量的二氧化碳，血中只增加少量的氧。由于二氧化碳水平较低，他们能屏气在水下潜较长时间。然而这种方式也有可能使潜水者的二氧化碳分压未达到足以刺激引起返回水面呼吸的冲动前，氧气已经耗尽，失去知觉。

下潜越深，耗氧越多，长期屏气的危险性就越大。潜水员从深水中上升时，保持在血中的氧分压大幅度减小，使潜水员可能在充分吸气之前就已丧失知觉。这可能是屏气潜水和叉鱼比赛的人莫名其妙淹死的直接原因。

紧急救治

潜水者在上升时意识丧失或出水后立刻出现空气栓塞迹象时，必须立即进行急救。空气栓塞患者必须尽快送入高压环境，以便压缩气泡，迫使空气溶于血液中。一些医疗中心备有高压氧舱，在用密闭式氧气面罩给氧的同时，应尽快把患者送入高压舱

什么是潜水病

减压病又称潜水病，潜水员病

decompression sickness

机体在某压力下暴露一定时间后，脱离该环境时因压力下降过快和幅度过大，以致在该压力下溶于体内的气体（主要是惰性气体）来不及经循环、呼吸系统扩散排出体外，而从溶解状态游离出来，形成气泡，产生栓塞、压迫等从而引起的一种疾病。

减压病主要发生在下列场合：①潜水作业（包括加压舱中模拟潜水）；②高气压（沉箱、隧道）作业；③失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮；④飞行人员乘坐非加压座舱飞机或在低压舱中模拟飞行上升高空，或加压座舱的密闭性在高空发生故障；⑤在高压氧治疗舱内工作。

减压病的发病率，由于历年统计标准、压力高低、作业条件、减压方法不同，差别很大。一般认为：在海上潜水作业减压病发生率小于2％；高气压作业0.003～4.24％；模拟上升高空达11700m,而未预吸氧，可达5％。中国在空气潜水方面,1964年的南京长江大桥6号桥墩工程，深度66m，544人次潜水，无发病；1980年打捞阿波丸工程，深度48～69m，13604人次，发病率0.59％。在高气压作业,1969年上海黄浦江越江隧道工程,1.2～1.8大气压，43950人次，发病率0.04％。

病因本病于1841年已有描述，1845年已明确病因为减压时形成的气泡。加压后在一定压力下，机体各类组织内所溶解的惰性气体可分别达到相应的张力，若减压过速，幅度超过气体的过饱和安全系数，过饱和的部分即由溶解状态游离为气相，形成气泡。血管内的气泡可栓塞血管，血管外的气泡可压迫血管、神经末梢或各种组织。气泡形成后，又可继发性产生一系列生物化学变化：血管内气泡在血液－气体界面上可促使凝血因子激活,形成厌水性变性血浆蛋白层,使血小板聚集并释放出血管活性物质，导致血管收缩和血管内凝血。减压本身及形成的气泡,作为刺激因素,可引起一系列应激反应。由于机体体位、供血状态不同，气泡体积大小、数量多少、聚集部位、累及范围、产生和存在时间各异，急性减压病具有各种不同临床表现。从气泡开始形成到出现症状之间有一段潜伏期,约有一半病例的潜伏期不足1小时，绝大多数在6小时以内,超过36小时以上者则未见报道。在氦氧常规潜水及饱和潜水，症状常在减压过程中出现。通常发病愈早、病情愈重。

临床表现减压病可根据病情轻重分为两型。Ⅰ型：仅有皮肤瘙痒、皮疹，关节肢体疼痛，约占总数的75～90％。Ⅱ型：有其他临床表现，约占10～25％，其中头昏、头痛约31％，运动及感觉障碍（截瘫、瘫痪、大小便失禁）各占25％，呼吸循环功能障碍（气梗、休克、猝死）约9％,视听器官功能障碍约7％，恶心、呕吐3％。症状可为单一，也可为多种。由于减压后气泡还在不断形成，又可移位，症状发展多变，可突然由轻变重。急性减压病若不能及时正确彻底治疗，症状体征可持续迁延数月、数年、病程呈慢性发展过程，这称为慢性减压病。

诊断依据为：①有在高气压环境、呼吸压缩气体、进行潜水（高气压、高压氧舱）作业的历史；②有减压不当的历史；③有上述临床表现；④可疑病例经加压鉴别（在加压舱内加压观察反应），若症状迅即消失或明显减轻，即可确诊；⑤用多普勒超声心前区气泡探测仪监测血流中的气泡，可帮助诊断；⑥经鉴别，排除外伤、非潜水疾病及其他潜水疾病。慢性减压病应有急性减压病史、未经治疗或未经彻底治疗，症状继续存在、且单纯加压处理可治愈。

防治加压治疗是唯一有效的根治疗法。应尽快将患者送入加压舱、由专业医师按相应的加压治疗方案处理；可结合吸氧、补液及药物等辅助治疗。

预后决定于病情轻重、治疗是否及时正确。Ⅰ型常能完全治愈，Ⅱ型若有延误可致残废或死亡。

本病可以预防，关键是正确减压，严格按操作规则作业。

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